Krzepnięcie krwi
Krzepnięcie krwiKrzepnięcie krwi – naturalny,
fizjologiczny
proces zapobiegający utracie
krwi
w wyniku uszkodzeń
naczyń krwionośnych
. Istotą krzepnięcia krwi jest przejście rozpuszczonego w
osoczu
fibrynogenu
w sieć przestrzenną
skrzepu
(
fibryny
) pod wpływem
trombiny
. Krzepnięcie krwi jest jednym z mechanizmów obronnych
organizmu
w wypadku przerwania ciągłości
tkanek
. Przebieg procesu krzepnięcia krwiW warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego i ma za zadanie zapobiec wynaczynieniu i utracie krwi. W miejscu przerwania ciągłości naczynia dochodzi do odsłonięcia macierzy podśródbłonkowej na której płytki krwi (
trombocyty
) natychmiast przylegają, a następnie na skutek zlepiania się trombocytów ze sobą tworzą tzw. czop płytkowy. Płytki krwi ulegają aktywacji i uwalniają szereg substancji czynnych z ziarnistości α i β, które dodatkowo nasilają ich aktywację. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek, a także ekspresji wielu białkowych cząsteczek na ich powierzchni. Uwolniona
serotonina
powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia. Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia - krążące w osoczu krwi nieaktywne czynniki krzepnięcia zaczynają się wzajemnie aktywować. Płytki pod wpływem uszkodzeń mechanicznych wydzielają trombokinazę, która uruchamia szereg procesów prowadzących do powstania właściwego czynnika inicjującego krzepnięcie krwi - w procesie tym ważne są jony wapnia oraz białkowe czynniki osocza. W rezultacie kaskady krzepnięcia aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu nieenzymatycznego kofaktora - czynnika Va oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks (protrombinaza), który w sposób proteolityczny przekształca
protrombinę
do trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu. Dla prawidłowego zachodzenia procesu krzepnięcia krwi niezbędna jest
witamina K
, która umożliwia syntezę protrombiny w wątrobie. Osoczowe czynniki krzepnięciaW węższym znaczeniu do osoczowych czynników krzepnięcia zalicza się: - czynnik I – fibrynogen
- czynnik II – protrombina
- czynnik III – tromboplastyna tkankowa
- czynnik IV – zjonizowany wapń (Ca2+)
- czynnik V – proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina)
- czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V)
- czynnik VII – prokonwertyna (czynnik stabilny)
- czynnik VIII – globulina przeciwkrwawiączkowa (czynnik przeciwhemofilowy A, AHG)
- czynnik IX – zwany czynnikiem Christmasa (czynnik przeciwhemofilowy B, PTC)
- czynnik X – czynnik Stuarta–Prowera
- czynnik XI – PTA (czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik Rosenthala)
- czynnik XII – czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy)
- czynnik XIII – stabilizujący włóknik (fibrynaza, FSF czynik Laki–Loranda, transglutamidaza osoczowa)
-
prekalikreina
– czynnik Fletchera
- kininogen – czynnik Fitzgeralda
Nazwy czynników Christmasa (IX), Stuarta–Prowera (X) i Hagemana (XII) pochodzą od chorych, u których zdiagnozowano ich brak pierwszy raz. Nazwiska Rosenthala, Laki i Loranda to nazwiska badaczy, którzy opisywali czynniki krzepnięcia. Czynniki krzepnięcia krwi i inne zaangażowane związkiNumer lub nazwa | Funkcja |
---|
I (
fibrynogen
) | Tworzenie skrzepu fibrynowego | II (
protrombina
) | Pod wpływem protrombinazy przekształcana jest w nierozpuszczalną
trombinę
(IIa). Uczynniany na powierzchni płytek krwi przez kompleks protrombinowy (
Ca2+
, czynnik Va i Xa) (czynniki II, VII, IX, X są
zymogenami
zawierającymi reszty karboksyglutaminowe) | III (
tromboplastyna
) (czynnik tkankowy) | Na powierzchni pobudzonych komórek śródbłonka w obecności fosfolipidu staje sie
kofaktorem
dla czynnika VIIa | IV (
Ca2+
) | Niezbędny do aktywacji zymogenów, reszty Gla na N-końcach cząsteczek (czynniki II, VII, IX i X) są miejscami o dużym powinowactwie do jonów Ca2+ | V (
proakceleryna
) | Aktywowany jest przez trombinę, uaktywniony czynnik V (Va) jest kofaktorem w reakcji aktywacji protrombiny przez czynnik Xa | VI (akceleryna) | aktywny czynnik Va |
VII
| Aktywowany przez trombinę w obecności jonów wapnia, wraz z czynnikiem tkankowym (TF) inicjuje proces krzepnięcia |
VIII
(czynnik antyhemofilowy) | Aktywowany przez trombinę, czynnik VIIIa jest kofaktorem w reakcji aktywacji czynnika X przez czynnik IXa | IX (czynnik Christmasa) | Aktywowany przez czynnik XIa w obecności jonów wapnia, jest zymogenem posiadającym zależne od witaminy K reszty γ-karboksyglutaminianowe. Aktuwuje czynnik IX do proteazy serynowej - czynnika IXa, rozkładającego wiązanie między
argininą
i
izoleucyną
w cząsteczce czynnika X | X (czynnik Stuart-Prower) | Tworzy kompleks protrombokiazowy | XI (PTA - plasma thromboplastin antecedent) | Czynnik przeciwhemofilowy C | XII (czynnik Hagemana) | Powoduje przejście plazminogenu w plazminę (fibrynolizynę) oraz przejście prekalikrein w kalikreiny |
XIII
(czynnik stabilizujący fibrynę) | Stabilizuje fibrynę |
Czynnik von Willebranda
| Wiąże czynnik VIII, pośredniczy w adhezji trombocytów |
Prekalikreina
| Aktywuje czynnik XII i prekalikreinę, rozpada się na HMWK | Wielkocząsteczkowy kininogen (HMWK) | Wspiera wzajemną aktywację czynnika XII, XI i prekalikreiny | fibronektyna | Pośredniczy w adhezji trombocytów |
antytrombina
III | Inhibitor czynnika IIa, Xa i innych proteaz | kofaktor heparyny II | Inhibitor czynnika IIa, kofaktor heparyny i siarczanu dermatanu |
Białko C
| Deaktywuje |
białko S
| Kofaktor aktywowanego białka C (APC, niekatwne gdy związane z białkiem wiążącym C4b) | białko Z | Pośredniczy w adhezji trombiny do fosfolipidów i stymuluje degradację czynnika X przez ZPI | Inhibitor proteazy zwiążany z białkiem Z (ZPI) | Degraduje czynniki X ( obecności białka Z) i XI (niezależnie) |
plazminogen
| Przekształca się w plazminę, rozkłada włóknik i inne białka | alfa 2-antyplazmina | Inhibitor plazminy |
tkankowy aktywator plazminogenu
(tPA) | Aktywuje plazminogen |
urokinaza
| Aktywuje plazminogen | inhibitor aktywatora plazminogenu-1 (PAI1) | Dezaktytwuje tPA i urokinazę (śródbłonkowy PAI) | inhibitor aktywatora plazminogenu-2 (PAI2) | Dezaktytwuje tPA i urokinazę (łożyskowy PAI) | prokoagulant nowotworowy | Patologiczny aktywator czynnika X związany z zakrzepicą nowotworową | Zaburzenia krzepnięcia krwi Zobacz też
Inne hasła zawierające informacje o "Krzepnięcie krwi":
Nadciśnienie tętnicze
...
Adwentyzm
...
Albumina
...
Globuliny
...
Białka złożone
...
Wskaźnik
...
Karl Philipp Schwarzenberg
...
Klemens Maria Hofbauer
...
Grupa
...
Ekranizacje dzieł Williama Szekspira
...
Inne lekcje zawierające informacje o "Krzepnięcie krwi":
21 Alkohol i inne używki. Kolizje i wypadki (plansza 3)
...
21 Alkohol i inne używki. Kolizje i wypadki (plansza 4)
...
21 Alkohol i inne używki. Kolizje i wypadki (plansza 1)
...
|